Источник: Istockphoto
Варикозное вены (Вариант) является одним из наиболее распространенных проявлений хронической венозной болезни. Варикозное вены часто рассматриваются как эстетическая проблема, но также являются признаком нарушения венозной функции. По сути, существуют значительные изменения в структуре и составе венозной стены. Эти изменения могут углубиться под воздействием внешних факторов, включая высокие температуры. Тепло не только увеличивает жалобы, но и ускоряет изменения в стенке вены. Следовательно, важно знать изменения, которые происходят в тканях.
Когда и как образуются варикозные вены?
Варикозное вены образуются, когда стена вены и ее клапаны не могут сохранить нормальный поток крови обратно к сердцу. Они характеризуются венозной дилатацией, удлинением, разрушением клапана и ремоделированием сосудистой стенки. На гистологическом уровне наблюдается дезорганизация клеток гладких мышц и потеря эластичности. Соотношение коллагена было изменено путем обнаружения увеличенного количества коллагена типа I до типа III. Мукополисахариды часто обнаруживаются, а также воспалительные инфильтраты в пришествии.
Почему вены страдают при высоких температурах?
- Высокие температуры вызывают вазодилатация как часть терморегуляции. Это расширяет поверхностные вены и увеличивает венозное давление. С уже поврежденной венозной стеной это приводит к большей недостаточности клапана и стагнации крови. Под воздействием тепла проницаемость эндотелия увеличивается, что облегчает накопление жидкости в тканях и усиливает отек.
- Хроническая венозная гипертензия, усиленная действием высоких температур Снижение кровоснабжения (ишемия) в стене венОтсутствие достаточного количества кислорода запускает воспалительные механизмы, связанные с повышенной экспрессией клеточных молекул адгезии, таких как VCAM-1 (Молекула адгезии сосудистых клеток-1) и ICAM-1 (Межклеточная молекула адгезии-1). Эти молекулы облегчают прикрепление воспалительных клеток к эндотелии и их проникновение в сосудистую стенку. В то же время активируются ферменты из группы матриксных металтропротеиназ, в основном MMP-2 и MMP-9, которые разбивают структурные компоненты базальной мембраны и внутриклеточной матрицы. Таким образом, стена вены теряет свою стабильность, что приводит к постепенному расширению его просвета и к ухудшению венозной недостаточности.
- Тепловое напряжение Он активирует внутренние клеточные механизмы, связанные с дефицитом кислорода (гипоксия) и накоплением активных форм кислорода (окислительный стресс). При длительном воздействии высоких температур повышенная активность белка HIF-1α-A наблюдается в клеточном стрессе и контролирует активность генов, связанных с адаптацией к низкому давлению кислорода. Одним из основных эффектов этого механизма является Формирование новых кровеносных сосудов (неоэениогенез), а также ускоренное разделение эндотелиальных клеток. Тем не менее, эти процессы не всегда эффективны — вновь сформированные капилляры часто имеют неправильную структуру и не могут поддерживать нормальный венозный отток, особенно в условиях уже нарушенной сосудистой функции.
- Есть доказательства того, что тепло может вызвать апоптоз в стенке венв том числе в клетках гладких мышц. Это связано с уменьшенной способностью уменьшать и ослаблять тонус сосудов, особенно в венозной системе. Иммуногистохимические исследования ткани варикозных вен показали повышенное присутствие маркеров, таких как Bax и Caspaza-3 после воздействия высокой температуры. Эти результаты подтверждают, что тепловое напряжение способствует повреждению клеток, и ускоряет структурное ухудшение венозной стенки.
- В дополнение к клеточным и молекулярным изменениям, на макроскопическом уровне варикозные вены при высоких температурах отличаются более выраженным изгибом, расширением и стагнация крови в венозных сосудахS повышенное венозное давление облегчает проход плазмы к окружающим тканям и приводит к отекчто затрудняет перемещение кислорода и углубления ишемии в периферических областях. Таким образом, между тепловыми эффектами образуется порочный круг, расстройства в кровотоке и постепенное ухудшение структуры венозной стены.
- При системе высокие температуры могут привести к ухудшение сердечно -сосудистой функции В присутствии хронической венозной болезни. Снижение возврата крови в сердце компенсируется ускорением частоты сердечных сокращений (тахикардия) и расширением периферических сосудов (ваздолатация). Однако эти реакции не могут предотвратить кровоснабжение в пораженных районах.
Из -за всего вышеперечисленного тепло следует рассматривать не только как субъективный обострующий фактор, но и как объективный участник прогрессирования варикозного преобразования. Понимание патоанатомической связи между тепловым стрессом и венозной морфологией дает возможности для более точного подхода к профилактике и терапии. Избегая длительного воздействия тепла, использование сжатых носков и процедур охлаждения может ограничить структурные изменения венозной стенки, вызванные высокими температурами. Однако эти меры не могут полностью предотвратить ухудшение венозной функции.
Ссылки:
1. Берган Дж.Дж., Шмид-Счёнбейн Г.В., Смит П.Д., Николаид А.Н., Боассо М.Р., Эклоф Б. Хроническая венозная болезнь. N Engl J Med. 2006; 355 (5): 488–498.
2. Eberhardt RT, Raffetto JD. Хроническая венозная недостатка. Циркуляция. 2014; 130 (4): 333-346.
3. Raffetto JD, Mannello F. Патофизиология хронической венозной болезни. Int Angiol. 2014; 33 (3): 212–221.
4. Николайд. Использование хронической венозной недостатки: консенсусное заявление. Циркуляция. 2000; 102 (20): E126 -E163.
5. Padberg FT, Johnston MV, Sisto Sa. Структурированные упражнения улучшают функцию теленка мышечного насоса при хронической венозной страховании: рандомизированное исследование. J Vasc Surg. 2004; 39 (1): 79-87.
Материал является информативным и не может заменить консультацию с врачом. Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед лечением.