Заболевания легких представляют собой гетерогенную группу, имеющую общую клиническую картину, а именно одышку, усиливающуюся при физической нагрузке. Профессиональные болезни белых губ связаны с воздействием на пациентов некоторых вредных веществ и частиц пыли из профессиональной среды. Асбестоз1 Это хроническое прогрессирующее заболевание легких, связанное с длительным воздействием частиц асбеста. Асбестоз является типичным примером профессионального заболевания.
Асбест – это природный минеральный продукт, силикаты, в основном гидратированные силикаты магния, которые чаще всего использовались в прошлом веке, в период с 1950-х по 1990-е годы. Его использование пропагандируется при производстве некоторых напольных покрытий, изоляции и плитки. Его вдыхание приводит к местному повреждению и необратимому повреждению паренхимы легких и может быть связано с развитием хронических заболеваний легких и хронической дыхательной недостаточности.
Проявления заболевания могут быть различной степени тяжести и обычно появляются через много лет после вдыхания частиц асбеста.
Формы асбестоза
В зависимости от дозы воздействия частиц асбеста выделяют 3 основные формы асбестоза.
- Прямое воздействие асбеста, связанное с работой, распространено среди работников судостроительной, горнодобывающей и аэрокосмической промышленности.
- Воздействие на людей, работающих с асбестовыми изделиями, является второй формой, обычно встречающейся у таких специалистов, как электрики, каменщики и маляры.
- Третьей и наиболее распространенной формой воздействия асбестовых волокон является общее косвенное воздействие на население, например, использование асбеста для дорожных покрытий, материалов для игровых площадок, свалок и химических красок.
Это асбестоз дозозависимое заболевание – облучение выше в первой группе и ниже при второй и третьей формах воздействия2. Заболеваемость асбестозом в последние годы значительно снизилась благодаря регулированию использования различных асбестосодержащих изделий. Тем не менее, данные показывают, что асбестоз ежегодно является причиной около 55 000 смертей во всем мире.
Патофизиология заболевания
Патофизиология заболевания коренится в процессах, вызывающих вдыхание и накопление частиц асбеста в легочной ткани. Интерстициальный фиброз считается основным патогенетическим механизмом асбестоза. После отложения и трансмиграции асбестовых волокон в легкие происходит скопление макрофагов, а затем и фибробластов, что приводит к локальному воспалению в паренхиме легких.
Активные кислородные радикалы, вырабатываемые иммунными клетками и фагоцитами в ответ на накопление асбестовых волокон, приводят к местному окислительному повреждению. Макрофаги продуцируют медиаторы воспаления, такие как факторы некроза тканей, интерлейкины, и стимулируют путь фосфолипазы С. Макрофаги также производят факторы роста фибробластов, факторы роста тромбоцитов и инсулиноподобные факторы роста, которые вызывают и усиливают развитие фиброза легких.
Симптомы асбестоза
При клиническом обследовании больных асбестозом учитываются многие обстоятельства и перед постановкой диагноза необходимо исключить различные заболевания легких.3. Пациенты с асбестозом обычно имеют опыт профессионального воздействия асбестовых волокон по крайней мере за 10–20 лет до появления клинических симптомов. Ведущим симптомом, с которым обращаются пациенты, является прогрессирующее ухудшение одышки. Реже пациенты сообщают о кашле с мокротой или без нее.
Больные асбестозом могут жаловаться на дискомфорт в груди вследствие появления сердечной недостаточности вследствие легочной гипертензии различной степени. Постепенное начало заболевания и локализованная тянущая боль в тыквах могут быть связаны с поражением плевры. Тяжесть заболевания зависит от продолжительности и интенсивности воздействия частиц асбеста, а также от того, имеет ли пациент прямой профессиональный контакт с асбестом.
Физикальное обследование выявляет косолапость или пальцы в виде песочных часов у 32–42% пациентов в результате хронической гипоксемии. Асбестовые бородавки и снижение подвижности грудной клетки возникают в результате рестриктивного заболевания легких примерно у 38% пациентов. При аускультации легких выявляются крепитации преимущественно в основаниях легких.
При запущенной стадии заболевания у пациента могут наблюдаться признаки легочно-сердечной недостаточности, а при тяжелых формах поражения сердца — признаки правожелудочковой сердечной недостаточности с отеками нижних конечностей, печеночно-югулярным рефлюксом и цианозом.
Диагностика и лечение асбестоза
Диагноз в первую очередь основывается на клиническом обследовании пациентов. Показания спирометрии показывают уменьшение легочных объемов, а ОФВ1/ФЖЕЛ нормальный или повышенный. Анализ газов крови больного указывает на нормоксемию или гипоксемию с респираторным алкалозом.
Компьютерная томография высокого разрешения является ключевым диагностическим тестом. Сканирование у этих больных выявило уменьшение легочной паренхимы по типу «матового стекла» в сочетании с диффузным интерстициальным фиброзом при асбестозе. К сожалению, заболевание не имеет специфического лечения и применяется только поддерживающая терапия. Профилактика путем ограничения воздействия частиц асбеста может только предотвратить развитие заболевания.
Назначение кортикостероидов в острой и хронической фазе заболевания с целью уменьшения воспалительной реакции имеет ограниченный эффект. Больным с выраженной гипоксемией и рО2 ниже 55 мм рт.ст. проводят кислородную терапию, важную роль в профилактике развития сердечно-легочных заболеваний играет респираторная реабилитация.
Ссылки:
1. Бхандари, Джениш и др. «Асбестоз». StatPearls, StatPearls Publishing, 2025. PubMed,
2. Жирарди, Паоло и др. «Воздействие асбеста и смертность от асбестоза в итальянских когортах цементно-асбестовых групп: взаимосвязь доза-реакция и роль конкурирующих причин смерти». Американский журнал промышленной медицины, том. 67, нет. 9 сентября 2024 г., стр. 813–22. DOI.org (перекрестная ссылка),
3. Токсичность асбеста: Клиническая оценка | Экологическая медицина | АЦДР. 25 мая 2023 г., https://archive.cdc.gov/www_atsdr_cdc_gov/csem/asbestos/clinical_assessment.html