Атеросклероз – распространенное заболевание, развивающееся в результате скопления бляшек в кровеносных сосудах. Атеросклероз1 представляет собой многоэтапный и многофакторный процесс. За прошедшие годы было проведено множество исследований генеза, течения и последствий этого болезненного процесса. Основной патологический компонент атеросклероза — атеросклеротическая бляшка, начинает диффузно образовываться в субэндотелиальном пространстве сосудов в раннем возрасте, примерно в подростковом возрасте в т. н. «успешное» старение сосудов.
Атеросклероз может поражать практически все сосудистые бассейны организма человека – сосуды сердца, головного мозга, периферические сосуды нижних конечностей, почек, глаз. Ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий являются проявлениями атеросклероза в этих сосудистых бассейнах соответственно.
Эндотелиальная дисфункция является предпосылкой развития атеросклероза.
Атеросклероз развивается на участках сосудистой стенки, где присутствует эндотелиальная дисфункция. Эндотелиальная дисфункция характеризуется повышенной проницаемостью субэндотелиального пространства для липопротеинов и других молекул. Также в экспрессии эндотелиальных и лейкоцитарных селектинов, молекул адгезии и миграции лейкоцитов в артериальной стенке. Развитие атеросклеротических бляшек в сосудистых участках с эндотелиальной дисфункцией проходит несколько стадий.
Процесс начинается с отложения жировых отложений с образованием «пенных» клеток в субэндотелиальном пространстве. Процесс продолжается активацией Т-клеток как части иммунной системы сосудистой стенки и последующей миграцией гладкомышечных клеток сосудов.
Факторы риска атеросклероза
Факторы риска возникновения и прогрессирующего развития атеросклеротических бляшек многочисленны, и некоторые из них до конца не изучены. Ключевую роль в формировании атеросклеротических бляшек играет дислипидемия с сохранением высоких уровней общего и плохого холестерина ЛПНП. Его лечение путем поддержания низкого уровня «плохого» холестерина в крови, особенно у больных с установленным атеросклеротическим заболеванием, связано со снижением риска развития последующих атеросклеротических заболеваний сердца.
И несмотря на достигнутые целевые значения холестерина ЛПНП, у части пациентов сохраняется повышенный сердечно-сосудистый риск, что объясняется прогрессированием других факторов риска, таких как артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет и нездоровый образ жизни и питания. В последние годы все чаще поднимается тема взаимосвязи так называемого остаточного холестерина.2 и остаточный атеросклеротический риск.
Недавние клинические исследования сосредоточили внимание на остаточном холестерине как на существенном факторе долгосрочного риска. Тесная взаимосвязь между остаточным холестерином, атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями дополнительно привлекает внимание и ставит целью последующие вмешательства по изменению образа жизни и медикаментозному контролю факторов риска.
Остаточный холестерин — это холестериновый компонент липопротеинов, богатых триглицеридами, которые состоят из остатков хиломикронов натощак, липопротеинов промежуточной плотности натощак (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Повышенные уровни триглицеридов в плазме и липопротеинов, богатых триглицеридами, являются маркерами повышенного остаточного холестерина. Липопротеины, богатые триглицеридами, производятся у человека двумя путями: эндогенным путем, синтезирующимся в печени, и экзогенным путем, синтезирующимся и процессируемым в желудочно-кишечном тракте.
Клиническое проявление атеросклероза
Выражением атеросклеротического поражения являются симптомы и признаки ишемии в различных сосудистых регионах. Отложение атеросклеротических бляшек в коронарных артериях является причиной развития острых и хронических коронарных синдромов. При остром коронарном синдроме, при его наиболее тяжелой клинической форме, происходит острый инфаркт миокарда, разрыв атеросклеротической бляшки и полная обструкция коронарной артерии.
Клиническим проявлением острого коронарного синдрома является острая типичная боль в груди, которая иногда может сопровождаться отеком легких или нарушениями ритмопроводимости. Невылеченный инфаркт миокарда может привести к летальному исходу или иметь серьезные долгосрочные последствия для пациентов.
Проявлением атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является инсульт и заболевание мелких сосудов головного мозга. Они возникают в результате отложения тромбогенных атеросклеротических бляшек в области сосудов головного мозга.
Выражением сужения сосудов конечностей является появление хромоты или болей в икрах и бедрах при ходьбе. Острая окклюзия сосудов нижних конечностей клинически проявляется острой болью и похолоданием пораженной конечности. Если не начать своевременное лечение, это состояние может привести к необратимому повреждению пораженной конечности и, в конечном итоге, к ее ампутации.
Атеросклероз может поражать любую другую сосудистую область – аорту, почечные артерии, брыжеечные артерии. Лечение и замедление прогрессирования атеросклеротического заболевания сосудов включает меры по изменению и контролю факторов риска. Изменения образа жизни, такие как увеличение физической активности и отказ от курения, приносят значительную пользу. Контроль артериального давления и поддержание низкого уровня сахара и холестерина в крови также оказывают благотворное влияние на дисфункцию эндотелия и прогрессирующее отложение атеросклеротических бляшек.
Ссылки:
1. «Что такое атеросклероз?» Www.Heart.Org,
2. Вадстрем, Бенджамин Н. и др. «Остаточный холестерин, а не холестерин ЛПНП, объясняет риск заболевания периферических артерий, вызываемый апоВ: когортное исследование». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология, том. 44, нет. 5 мая 2024 г., стр. 1144–55. DOI.org (перекрестная ссылка), https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.123.320175.