Различные отклонения электролитов могут быть ответственны за увеличение предрасположенности к образованию камней почек, а также для измененного метаболизма кости. Камни почки делятся на разные виды в соответствии с их минеральным составом и преобладающим содержанием кальция, оксалатов и фосфатов, что может привести к осаждению и привести к образованию кристаллов в моче.
Гиперкальциурия является наиболее распространенной причиной идиопатического почечного калькулеза. Обычно считается наиболее распространенным фактором риска метаболического риска для возникновения нефролитиаза кальция. Камки кальция, содержащие оксалат кальция и фосфат кальция, составляют 85% всех разделенных камней почек.
Гиперкальциурия — это отклонение в метаболизме минералов, которое характеризуется повышенной экскрецией кальция в моче. Фактически, клиническое значение этого метаболического отклонения состоит в двух клинических проявлениях: нефролитиаза и поглощение кости.
Гиперкальциурия сопровождается состоянием снижения минеральной плотности кости, которое может быть связано с повышенной предрасположенностью к переломам и спонтанным переломам.
Определение гиперкальциурии может быть трудным из -за того, что следует учитывать концентрацию мочи, функции почек, возраста и массы тела. Гиперкальциурия определяется как ежедневная экскреция с мочой более 4 мг массы тела кальция/кг. В целом, ежедневная экскреция кальция с мочой выше 275 мг у мужчин и более 250 мг у женщин подтверждает диагноз.
Большая часть фильтрованного сывороточного кальция клубочков (> 60%) реабсорбируется обратно в проксимальную трубку почки. Оставшиеся от 30% до 35% кальция реабсорбируются на толстом возрастающем конце петли Генле. Типичная идиопатическая гиперкалькурия обычно обусловлена генетической мутацией или модификацией в одном из этих путей реабсорбции кальция.
Гиперкальциурия также может быть результатом повышенного поглощения кишечника кальция из кишечника, у пациентов, которые потребляют чрезмерное количество молочных продуктов и других продуктов, богатых кальцием. Другими потенциальными причинами гиперкальциурии являются болезнь Аддисона, которая также происходит с гипонатриемией и гипокалиемией.
Некоторые другие эндокринологические заболевания, такие как гипертиреоз, гипервиниминоз с витамином D, чрезмерное использование глюкокортикоидов также может привести к состоянию. И последнее, но не менее важное, развитие метастатических опухолей, которые извлекают кальций из костей и множественной миеломы, может привести к чрезмерной экскреции электролита в моче.
Высокое потребление натрия также предлагается в качестве возможной причины гиперкальциурии. Увеличение напряжения на натрия приводит к большей экскреции в моче, уменьшая трубчатую реабсорбцию кальция и приводит к гиперкальциории.
Гиперкальциурия обнаруживается у 5-10% взрослых и примерно у 1/3 всех формирующих кальциевые камни. Клистские родственники пациентов с гиперкальциурией имеют тенденцию развиваться гиперкальциурия. До 40% первой и второй линии пациентов с гиперкальциорией и рецидивирующими камнями в почках также будет иметь гиперкальциурию.
У пациентов с рецидивирующими камнями в почках распространение идиопатической гиперкальциурии составляет от 40% до 50%. Кроме того, примерно у 40% женщин после менопаузы с остеопоротическими переломами и отсутствием в истории почечного калькулеза гиперкальциурия.
У взрослых нет специфического клинического обнаружения заболевания, но его следует подозревать в случаях нефролитиаза кальция, нефрокальциноза, гиперкальциемии, гиперпаратиреоза, кристаллурии в моче и остеопении/остеопорозе. Гиперкальциурия может вызвать гематурию даже без заметного образования камней, особенно у детей. Считается, что причиной является фокусное и микроскопическое повреждение слизистой оболочки мочевыводящих путей от мелких кристаллов оксалата кальция и фокальных камней.
После клинических сомнений диагноз поступает с помощью набора исследований. Для диагностики гиперкалькурии первоначально требуется 24-часовое обследование мочи. Это продолжает оставаться стандартной практикой у всех педиатрических пациентов с почечными камнями, взрослыми с высоким риском с нефролитиазом и пациентами с рецидивирующим нефролитиазом.
В клинической практике 24-часовой уровень кальция в моче выше 250 мг является диагностическим для гиперкалкурии.
Гиперпаратиреоз должен быть подозревается у всех пожилых пациентов с гиперкалькурией с повышенными или пограничными уровнями кальция в сыворотке. Он может быть диагностирован путем изучения уровня ПТГ у этих пациентов.
Если уровни кальция в сыворотке являются нормальными (что исключает гиперпаратиреоз), кальций в пище должен быть снижен, но не слишком ограничен, чтобы избежать повышенного поглощения оксалата и деминерализации кости. Рекомендуется низкий животный белок и натрия.
Использование тиазидных диуретиков может вызвать положительный баланс кальция и снизить кальций в моче до 50%. Этот эффект связан с повышенной реабсорбцией почечной трубки кальция в обмен на вывод натрия и воды. Гидрохлоротиазид и хлоталидон чаще всего используются, но также можно использовать инмапамид.
Терапия цитратом калия не только увеличит уровень цитрата мочи, но также может увеличить реабсорбцию в почках, снижая гиперкальцию. У детей лечение гиперкальциурии является преимущественно диетическим, по крайней мере, в начале. Потребление кальция не должно быть ограничено, если потребление не превышает рекомендуемую ежедневную сумму.
Ссылки:
https://www.sciendirect.com/topics/medicine-and-dentistry/idiopathic-hypercalciuria