Транзиторная ишемическая атака влияет на мозговое кровообращение на короткое время, не оставляя необратимых повреждений в тканях головного мозга. Однако полное и быстрое исчезновение симптомов легко создает ложное впечатление, что инцидент прошел без последствий. Крупномасштабные когортные исследования показали, что риск инсульта наиболее высок в первые 48 часов после ишемической атаки и достигает 10% в течение 90 дней. Таким образом, своевременная медицинская оценка состояния может предотвратить инсульт.
Почему нельзя недооценивать транзиторную ишемическую атаку?
Транзиторная ишемическая атака уже давно определяется в зависимости от продолжительности симптомов: если неврологические симптомы исчезают в течение 24 часов, состояние считается преходящим. Данные исследований ядерного магнитного резонанса показывают, что в некоторых из этих случаев, несмотря на полное исчезновение симптомов, в мозгу обнаруживается участок ткани, лишенный достаточного кровоснабжения и уже имеющий признаки повреждения. Это означает, что кратковременные симптомы не исключают структурного повреждения головного мозга. Поэтому не следует ждать рецидива симптомов или спонтанного развития состояния, а сразу же провести визуализирующее исследование и оценку риска инсульта при первом эпизоде.
Высокая частота ишемического инсульта в первые часы и дни после транзиторной ишемической атаки объясняется активным сосудистым заболеванием, которое до сих пор не лечится. Чаще всего это нестабильная атеросклеротическая бляшка на стенке внутренней сонной артерии (основного сосуда, по которому кровь поступает в мозг) или артерий заднего отдела мозга, частицы которой отрываются и блокируют мозговой сосуд. В других случаях причиной является тромб в сердце, перешедший в мозговое кровообращение, или сужение мелких глубоких мозговых артерий. Пока эта причина не выявлена и не вылечена, риск инсульта остается высоким.
Как определяется риск инсульта после транзиторной ишемической атаки?
В международной практике риск инсульта после транзиторной ишемической атаки оценивается с помощью балльной системы, наиболее широко используемой из которых является ABCD². Назван по первым буквам пяти оцениваемых показателей на английском языке — возраст старше 60 лет, артериальное давление выше 140/90. мм рт.ст. при поступлении характер симптомов (самый высокий показатель односторонней мышечной слабости), продолжительность симптомов и наличие сахарного диабета. Сумма баллов колеблется от 0 до 7 и делит риск на низкий (от 0 до 3 баллов), средний (от 4 до 5 баллов) и высокий (от 6 до 7 баллов).
Несмотря на широкое использование, шкала ABCD² не учитывает результаты визуализации и лабораторных исследований, а ее точность ниже в тех случаях, когда причиной транзиторной ишемической атаки является тромб, переместившийся из сердца в мозг. Таким образом, оно служит отправной точкой, но само по себе недостаточно для выбора конкретного лечения.
Существует также расширенная версия шкалы ABCD² (ABCD³-I), которая включает данные магнитно-резонансной томографии головного мозга и наличие предыдущей транзиторной ишемической атаки в течение 7 дней. Исследования показывают, что он более точно предсказывает риск инсульта, если его оценивать сразу после госпитализации.
В Болгарии обследование после транзиторной ишемической атаки проводится в основном в неврологических отделениях, где решение принимается на основании клинического обследования, магнитно-резонансной томографии и эхографии сонных артерий.
Что показывают визуализирующие исследования и лабораторные тесты после транзиторной ишемической атаки?
Визуализация обязательна при любой транзиторной ишемической атаке. Сначала проводится компьютерная томография головного мозга, чтобы исключить кровотечение как причину симптомов. Магнитно-резонансная томография выявляет ишемические повреждения тканей головного мозга, которые не видны при КТ, даже когда симптомы утихли. Наличие таких повреждений увеличивает риск последующего инсульта и требует более агрессивного терапевтического подхода.
Ультразвуковое исследование сонных артерий (допплеровская эхография) проводят при подозрении на атеросклероз как причину транзиторной ишемической атаки. Стеноз внутренней сонной артерии более 50% значительно увеличивает риск раннего инсульта и требует рассмотрения вопроса о необходимости хирургического вмешательства или установки стента. При подозрении на то, что причиной транзиторной ишемической атаки является тромб из сердца, проводят электрокардиографию и эхокардиографию.
Лабораторные исследования для определения причины транзиторной ишемической атаки включают общий анализ крови, уровень глюкозы и гликированного гемоглобина в крови, липидный профиль и параметры свертывания крови. У более молодых пациентов без установленных факторов риска также исследуют наличие наследственной предрасположенности к тромбообразованию.
Когда все данные обследования, визуализирующие исследования и результаты лабораторных исследований рассматриваются вместе, определяется лечение, направленное на снижение риска инсульта. При высоком риске в первые 21 день вводят два препарата, препятствующие слипанию тромбоцитов и образованию тромбов в сосудах головного мозга. Своевременная госпитализация и быстрое выяснение причины транзиторной ишемической атаки снижают вероятность инсульта до 80%.
Ссылки:
1. Кляйндорфер Д.О., Тоуфиги А., Чатурведи С. и др. Рекомендации 2021 года по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой: рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Гладить. 2021;52(7):e364-e467. doi: 10.1161/STR.0000000000000375.
2. Амаренко П., Лавалле П.С., Монтейро Таварес Л. и др. Пятилетний риск инсульта после ТИА или незначительного ишемического инсульта. N Engl J Med. 2018;378(23):2182-2190. doi: 10.1056/NEJMoa1802712.
3. Джонстон С.С., Истон Дж.Д., Фаррант М. и др. Клопидогрел и аспирин при остром ишемическом инсульте и ТИА высокого риска. N Engl J Med. 2018;379(3):215-225. doi: 10.1056/NEJMoa1800410.
4. Нтайос Г. Эмболический инсульт неопределенного происхождения Источник: Тема недели обзора JACC. Дж Ам Колл Кардиол. 2020;75(3):333-340. doi: 10.1016/j.jacc.2019.11.024.