Отек мозга Это патологическое увеличение содержания воды в тканях головного мозга. Это состояние нарушает нормальный гомеостаз в центральной нервной системе и приводит к увеличению внутричерепного давления. Нарушение регуляции спинномозговой жидкости и давления в черепе приводят к снижению кровотока головного мозга и риску тяжелого повреждения функции мозга. Механизмы, которые приводят к отеку головного мозга, классифицируются на несколько основных типов — цитотоксичные, вазогенные и интерстициальные. Каждый из них обусловлен конкретными патофизиологическими процессами и имеет свои морфологические проявления, которые могут быть установлены гистопатологическими (микроскопический анализ ткани мозга после биопсии или вскрытия) или исследованиями визуализации.
Цитотоксический отек
Цитотоксический отек головного мозга является результатом нарушения поддержания баланса воды-электролитов в нервных и глиальных клетках (нейронов и астроцитов), а также в эндотелиальных клетках капилляров мозга, при гипоксии или ишемии. Наиболее распространенной причиной этого типа отека является ишемический инсульт, но его также можно наблюдать при тяжелой гипогликемии, энцефалопатии печени, интоксикации и метаболических расстройствах. Основой является коллапс в энергетическом зависимом натрия натрия-насоса (Na⁺/K⁺-Atpas-An, который поддерживает градиент электролита, удаляя натрий из клетки и вставляя в него калий с помощью АТФ), что приводит к накоплению натрия и воды в клеточную цитоплазму. Клетки набухают, а межклеточное пространство остается относительно неизменным на ранних стадиях цитотоксического отека. Это приводит к повышению внутричерепного давления и сжиманию мозговой ткани.
Цитотоксический отек преимущественно внутриклеточный и не связан с расстройством в гематоэнцефалическом барьере. Он наиболее выражен в сером веществе коры головного мозга, где плотность нейронов самая высокая.
Вазогенный и интерстициальный отек
Вазогенный отек возникает с нарушением структуры кровавого мозга-структуры, состоящей из эндотелиальных клеток с плотными внутриклеточными связями и поддерживаемых перицитом (сократительные клетки, расположенные вокруг капилляров и участвуют в регуляции проницаемости) и астроцитарными ростами. Кровавый барьер регулирует проход воды, электролитов и макромолекул от крови к ткани мозга. При травме, опухолях, инфекциях или воспалительных заболеваниях ее целостность нарушена. Плазменные белки и жидкость проходят во внутриклеточное пространство белого мозгового вещества, где они накапливаются и увеличивают объем пораженных областей мозга.
Вазогенный отек характеризуется накоплением воды во внутриклеточном пространстве и влияющим в основном на белом головном веществе, которое из -за меньшей плотности клеток и более медленной внутриклеточной связи более легко сохраняет жидкость. Диагностика визуализации показывает повышенную диффузию (повышенное движение молекул воды в интерстиции) и накопление контраста в ткани головного мозга (после внутривенного введения контрастного агента для обнаружения нарушения кровопрокатающего мозга, опухолей или воспалительных вспышек)-экспрессии повышенной проницаемости мозгового барьер крови.
Интерстициальный отек возникает с трудным оттоком головного мозга от желудка мозга до субарахноидального пространства (область между мозгом и оболочками головного мозга, где цирброспинальная жидкость циркулирует), что приводит к повышению давления в животе головного мозга (полости, заполненные спинномозговой жидкостью). Это чаще всего наблюдается в гидроцефалии или механической обструкции в ходе циркуляции ликера, например, в опухоли или кистозном образовании. Под воздействием давления спинномозговая жидкость проходит через Eupendim (внутренний клеточный слой, покрывающий стенки желудка головного мозга) и накапливается в периветрикулярной белой ткани (белое вещество вокруг живота мозга). В отличие от мучительного, интерстициального отека расположен вокруг желудка мозга и обычно симметрично.
Важно различать механизмы, лежащие в основе трех основных типов отек головного мозга (цитотоксичный, вазогенный и интерстициальный), поскольку терапевтический подход в каждом из них является специфическим. Вазогенный отек может подвергаться воздействию глюкокортикоидов, в то время как цитотоксическое такое лечение не является эффективным. В интерстициальном отеке основная цель состоит в том, чтобы восстановить циркуляцию шейки матки, например, с помощью вентрикулодертонового шунта (тонкая труба, которая ведет спинномозговую жидкость от желудка мозга к брюшной полости) или внешний дренаж (катетер, введенный в желудок мозга и соединенный с контейнером вне тела.
Ссылки:
1. Stokum JA, Gerzanich V, Simard JM. Молекулярная патофизиология отека головного мозга. J Cereb Metab. 2016; 36 (3): 513-538. PMID: 26661240.
2. Эбботт Н.Дж., Реннбак Л., Ханссон Э. Астроцит -эндотелиальные взаимодействия на синем барейном барьере. Nat Rev Neurosci. 2006; 7 (1): 41-53. PMID: 16371949.
3. Эбботт Нью -Джерси, Патабендиге Аак, Долман Дем, Юсуф С.Р., Бегли диджей. Структура и функция голубого барьера. Neurobiol Dis. 2010; 37 (1): 13-25. PMID: 19664713.
4. Jha RM, Kochanek PM, Simard JM. Патофизиология и лечение отек головного мозга при черепно -мозговой травме. Нейрофармакология. 2019; 145 (Pt B): 230-246. PMID: 30086289.