Иммунная молекула укуса была выявлена как удивительный виновник для развития Альцгеймера исследователями. Эта молекула обычно участвует в защите мозга, но теперь ученые обнаруживают, что она становится гиперактивным с возрастом, вызывая воспаление и ускоряет повреждение мозга.
Этот вывод приходит к научной команде медицинского факультета в Университете Вирджинии, в которой рассматривается вероятность болезни Альцгеймера, даже частично, из неудачных попыток иммунной системы восстановить повреждение ДНК в мозг.
Молекула укуса естественным образом вызвана повреждением ДНК в результате старения, что приводит к вредному воспалению мозга и повреждению нервного нерва.
В своих экспериментах исследователи блокируют молекулу. Оказывается, это предотвращает бляшки, плетение и защищает нейроны, что оказывает благоприятное влияние на поддержание когнитивной функции и улучшение памяти.
Этот прорыв указывает на молекулу молекулы как многообещающую терапевтическую цель не только для болезни Альцгеймера, но и для других нейродегенеративных заболеваний, таких как амиотрофический боковой склероз и другие типы деменции Паркинсона.
Разработка лечения для контроля активности молекулы может иметь длительные преимущества для многих пациентов, сталкивающихся с деменцией деменции.
Причины болезни Альцгеймера до сих пор неясны, но ученые все больше предполагают роль иммунной системы в ее развитии. Молекула укуса является частью этого иммунного ответа — она помогает направлять очищение вирусов и стрессовых клеток, несущих повреждение ДНК.
Блокирование активности помогает предотвратить образование бляшек, меняет активность иммунных клеток — микроглии и перенаправляет функционирование важных генов, среди других эффектов.
«Мы обнаружили, что удаление укуса снижает активацию микроглии вокруг амилоидных бляшек, защищает близлежащие нейроны от повреждения и улучшает функцию памяти». Исследователь д -р Джессика Танос, часть кафедры неврологии и Центра иммунологии мозга и Glia (Big Center) в Университете Вирджинии, акции. Эти открытия показывают, что укус вызывает вредные иммунные реакции в мозге, что усугубляет повреждение нейронов и способствует снижению когнитивных средств при болезни Альцгеймера.
Блокировка рассматриваемой молекулы, по-видимому, замедляет как накопление амилоидных бляшек, так и развитие, соответствующей тау заболеванию мозга.
«Мы только начинаем понимать сложную роль врожденной иммунной активации в мозге, как при нормальном, так и в патологическом старении. Если мы сможем точно определить, какие клетки и сигналы поддерживают активацию укуса, мы будем в гораздо лучшем положении, чтобы эффективно вмешаться в заболевания». Доктор Танос также раскрывает.
У команды предстоит проделать много работы по обнаружению исследователей лечения, чтобы лучше понять роли молекулы в примере организма, в реакции иммунной системы, чтобы он не вызовет нежелательные побочные эффекты.
«Мы надеемся, что мы приблизимся к выводу более безопасных и более эффективных способов защиты стареющего мозга, так как существует неотложная необходимость в лечении, которые могут задержать или предотвратить недостаточные нарушения нейронной жизни у Альцгеймера», — говорит доктор Джон Лакенс.
С старением населения болезнь Альцгеймера является серьезной проблемой. По данным ВОЗ, 57 миллионов человек страдают от этого нейродегенеративного заболевания во всем мире в течение 2021 года. На протяжении десятилетий исследователи пытались найти лечение и найти причины заболевания.
Исследование было опубликовано в Альцгеймерс и деменция: журнал Ассоциации АльцгеймераС
Ссылки:
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.70305