Что такое паралитический илеус и каковы его причины?
Паралитический илеус — состояние кишечной непроходимости, при котором движение кишечника прекращается и содержимое задерживается в нем. Перистальтика (ритмичные сокращения мышц кишечника) временно или постоянно прерывается, что приводит к скоплению газов, жидкости и кишечного содержимого. Это приводит к отеку, нарушению кровообращения в стенке кишечника и риску возникновения воспаления. В отличие от механической непроходимости кишечника, при которой происходит закупорка просвета кишки, при паралитической илеусе блокируется передача нервных сигналов к мышцам кишки, что прерывает их движение.
Причины паралитического илеуса могут быть разнообразными. Чаще всего наблюдается после операций на брюшной полости, когда происходит временная остановка дефекации. Это связано с прямыми хирургическими манипуляциями на них, что вызывает воспалительные реакции, усиливает влияние симпатической нервной системы и приводит к выделению таких веществ, как оксид азота и простагландины, подавляющих моторику кишечной стенки. Помимо травмы во время операции, другие важные факторы, которые могут вызвать паралитическую илеус, включают:
- Метаболические нарушения (гипокалиемия, гипонатриемия, уремия);
- Воспалительные состояния в брюшной полости (перитонит, панкреатит);
- Применение лекарственных препаратов (опиоиды, антихолинергические средства, нейролептики);
- Системные инфекции и сепсис;
- Травматические повреждения, особенно тяжелые травмы грудной клетки и позвоночника.
Все эти состояния могут нарушить нормальное взаимодействие нервной системы кишечной стенки и мышечного слоя, обеспечивающего их движение. В результате перистальтика прекращается, содержимое кишечника задерживается, живот набухает и дефекация не может произойти.
Как развиваются патофизиологические изменения при паралитической илеусе?
При паралитической илеусе происходят изменения, затрагивающие не только пищеварительную систему, но и весь организм. Задержка жидкости и газов в просвете кишки увеличивает давление на стенку кишки, что нарушает ее кровоснабжение. Снижение кровотока может привести к повреждению слизистой оболочки кишечника и ослаблению его барьерной функции, позволяя бактериям и токсинам проникать в кровоток.
Задержка жидкости в просвете кишечника приводит к значительным потерям натрия, калия, хлора и воды. Это приводит к гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови), электролитному дисбалансу и метаболическому алкалозу. В таком состоянии функция почек, сердца и центральной нервной системы затрудняется. Длительная кишечная непроходимость вызывает вздутие живота и повышение давления в брюшной полости, что ограничивает движение диафрагмы и затрудняет дыхание.
Также распространены септические осложнения (генерализованные инфекции с поражением кровотока и системные воспалительные реакции). При нарушении кишечного барьера и нарушении баланса микробиома возрастает риск проникновения бактерий из кишечника в кровоток, что предрасполагает к развитию сепсиса (тяжелой генерализованной инфекции с поражением органов). Все эти факторы образуют порочный круг, в котором паралитическая непроходимость кишечника сама по себе ухудшает общее состояние и создает условия для полиорганной недостаточности.
С патофизиологической точки зрения важную роль в подавлении перистальтики кишечника играют механизмы, связанные с нервной регуляцией. Активация симпатической нервной системы подавляет высвобождение ацетилхолина, нейромедиатора, который стимулирует сокращения мышц кишечника. Кроме того, воспалительные цитокины (такие как фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-6) способствуют нарушению перистальтики за счет ослабления сокращений мышц кишечника. В некоторых исследованиях наблюдалась гибель нейронов кишечной нервной системы (сеть вегетативных нервов в стенке кишечника), что еще больше ухудшало состояние.
Когда паралитическая непроходимость кишечника требует неотложной помощи и как ее лечить?
Хотя во многих случаях паралитическая илеус проходит без специального лечения, особенно после операции, в некоторых ситуациях требуется экстренное вмешательство. Это относится к:
- Постепенное увеличение объема живота, сопровождающееся признаками повышения давления в брюшной полости;
- Периодическая рвота с обезвоживанием и электролитным дисбалансом;
- Подозрение на ишемию кишечника или перфорацию кишечника;
- Общие признаки сепсиса, нарушения щелочно-кислотного баланса (метаболический ацидоз) или одновременное нарушение функции нескольких органов.
Диагноз обычно ставят на основании клинических симптомов и визуализирующих исследований — рентгенографии или компьютерной томографии брюшной полости, при которых обнаруживают диффузно расширенные петли кишечника без четко выраженного суженного сегмента, как это видно при механической непроходимости. Его необходимо дифференцировать от острого расширения толстой кишки без механической непроходимости (синдром Огилви), поскольку, несмотря на схожий внешний вид, эти два состояния требуют разного терапевтического подхода.
Основной подход к лечению паралитической непроходимости кишечника – консервативный. Наиболее важными являются отмена препаратов, подавляющих перистальтику кишечника, а также коррекция электролитных нарушений и обеспечение достаточной гидратации. Назогастральная декомпрессия (введение зонда через нос в желудок для удаления скопившейся жидкости и газов) снимает вздутие живота и снижает риск рвоты и аспирации. Если состояние не реагирует на эти вмешательства, можно рассмотреть применение прокинетической терапии (лечение средствами, стимулирующими моторику пищеварительного тракта, такими как метоклопрамид или неостигмин), и решение зависит от конкретного случая, особенно при подозрении на непроходимость.
После абдоминальной операции риск паралитической непроходимости кишечника можно снизить за счет раннего начала кормления, ограничения применения опиоидных анальгетиков (поскольку они подавляют перистальтику кишечника), своевременной мобилизации и использования соответствующих анальгетиков. Эти меры помогают восстановить перистальтику кишечника и сократить сроки пребывания в стационаре.
Ссылки:
1. Веледжи Э.П. Перспективы паралитического илеуса. Острая медицинская хирургия. 2020;7(1):e573. дои: 10.1002/ams2.573.
2. Бёкстенс Г.Е., де Йонге В.Дж. Нейроиммунные механизмы при послеоперационной кишечной непроходимости. Гут. 2009;58(9):1300-1311. doi:10.1136/gut.2008.169250.
3. Уэллс К.И., О’Грэйди Дж., Биссетт И.П. Электромеханические нарушения толстой кишки, лежащие в основе послеоперационной кишечной непроходимости: систематический и критический обзор. J Нейрогастроэнтерол Мотил. 2019;25(1):36-47. doi: 10.5056/jnm18030.
4. Суй С., Тао Л., Бай С. и др. Молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе послеоперационной паралитической кишечной непроходимости, вызванной различными типами иммунных клеток. Фронт Фармакол. 2022;13:929901. doi:10.3389/fphar.2022.929901.
5. Валле Р.Г.Л., Годой, Флорида. Неостигмин при острой псевдообструкции толстой кишки: метаанализ. Энн Мед Сург (Лондон). 2014;3(3):60-64. doi:10.1016/j.amsu.2014.04.002.