Мочевая кислота Это конечный продукт метаболической деградации Purina. Обычно он отделяется через почки, где затем снова реабсорт в проксимальных канальцах. Повышенные уровни мочевой кислоты в плазме могут быть связаны с:
- Перепроизводство (10-25% случаев) или
- Снижение экскреции (75-90%).
Перепроизводство мочевой кислоты
Перепроизводство обычно является идиопатическим (60%) из -за потребления местной пищи или может происходить при массовом разрушении тканей, что вызывает повышенное высвобождение пуринов, например, при синдроме лизиса опухоли, смазке тканей или больших судорогах.
Большая продукция мочевой кислоты также может возникнуть при дефиците наследственных ферментов, как и в случае с X-связанной гипоксанино-гуанином фосфорибозилтрансферазы (синдром Lesh-Nihan) и аутосомно-режущей дефицит глюкозо-6-фосфатазы (заболевание сохранения (заболевание.
Экскреция
Снижение экскреции мочевой кислоты в моче также может быть идиопатическим, связанным с введением определенных классов лекарств (например, диуретики, циклоспорин А) или может возникать при метаболических расстройствах, включая синдром бартера, эндокринные расстройства (гипотиреоз, гиперпаратиопапатидизм.
Неблагоприятные эффекты повышенного уровня мочевой кислоты
Повышенные уровни мочевой кислоты оказывают ряд побочных эффектов на организм человека. Когда его уровни в сыворотке превышают порог растворимости, начинается с запас в форме кристаллов урата. Чаще всего это происходит на поверхностях суставов небольших суставов рук и ног, которые возникают с болезненными кризисами подагры. Кроме того, гиперурикемия является одним из ключевых факторов риска сердечно -сосудистых заболеваний, поскольку она является одной из причин эндотелиальной дисфункции.
Отложение кристаллов урата в почке может привести к временному или постоянному повреждению. Гиперрикемия считается фактором риска хронического заболевания почек, особенно если она не лечится своевременно. Почечная нарушение является распространенным сопутствующим заболеванием подагры, и при снижении функции почек экскреция мочевой кислоты дополнительно снижается, что приводит к углублению гиперурикемии.
Как проявляется подагряная нефропатия?
Подагряная нефропатия1 Это вызвано осаждением кристаллов мочевой кислоты в почечных протоках и интерстиция, обычно собираемых канавок. Известны три формы нефропатии, вызванные гиперурикемией:
- Острая подагенная нефропатия,
- Хроническая нигрия нефропатия,
- Подагрика -моролитиаз.
Острая подагенная нефропатия
Острая подагенная нефропатия вызвана осаждением кристаллов мочевой кислоты в канальцах, обычно сборочными протоками почечного клубочка, что приводит к развитию острого трубчатого некроза. Это затрудняет производство производства и обычного мочевого выхода.
Пациенты с острой нигью -нефропатией имеют лабораторные данные о тяжелой гиперурикемии и острой олигурической или анурической почечной недостаточности. Острая форма заболевания чаще всего возникает в состоянии острого распада клеток в результате синдрома лизиса опухоли, тяжелых травм или ожогов. При острой нигти-нефропатии до 15-20 % пациентов, как правило, образуют камни в почках.
Хроническая нигрия нефропатия
Хроническая нигрия нефропатия возникает у пациентов с высоким уровнем мочевой кислоты. Ретроспективный анализ пациентов показывает, что 24% пациентов с подагрой демонстрируют хроническую заболевание почек выше заболевания III стадии. Кроме того, гиперурикемия также распространена при прогрессирующем хроническом заболевании почек из -за ухудшения возможностей фильтрации почек.
Хроническая нигрия нефропатия2 связан с отложениями кристаллов урата и наблюдается в основном у пациентов, страдающих подагры и артериальной гипертонии.
Осаждение кристаллов наблюдается в канальцах и в интерстиции и вызывает индукцию хронического воспалительного ответа в почечной паренхиме, а также активацию системы альдостерона ренин-ангиотензина.
Кроме того, микрокальцификации в протоках собраний могут вызвать их расширение, удержание мочи, что предполагает развитие вторичных бактериальных инфекций.
Уратная болезнь нефролитов
Уратная болезнь нефролитов3 является результатом хронического процесса осаждения мочевой кислоты в почечных канальцах. Эти кристаллы могут агрегировать, в результате которых могут образовываться разные камни почек. Болезнь является частью патогенеза хронической нифропатии. Многие состояния и заболевания повышают восприимчивость пациентов к нефролитиазу. Например, почечный калькулез гораздо чаще встречается у пациентов с метаболическим синдромом, ожирением, сахарным диабетом и гиперрикемией.
Уратные камни составляют от 10 до 15 % всех случаев нефролитиаза. Их частота больше у мужчин и больше преодолевается в возрасте от 60 до 65 лет. Кислотность мочи необходима для степени осаждения кристалла мочевой кислоты. Aciduria (повышенное количество кислоты в моче) может быть результатом снижения продукции буферных систем, увеличения продукции аммиака и других кислот.
Aciduria чрезвычайно распространена при ожирении, метабилическом синдроме и сахарном диабете, которые являются основным фактором риска развития почечного уролитиаза. Независимо от этиологии нигти -нефропатии, ее своевременное лечение и снижение уровней мочевой кислоты в сыворотке оказывают полезное влияние на сохранение почечной функции в долгосрочной перспективе.
Ссылки:
1. Mei, Yongheng, et al. «Избыточная мочевая кислота индуцирует подагривую нефропатию посредством формирования кристаллов: обзор последних пониманий». Границы в эндокринологии, вып. 13, июль 2022, с. 911968. PubMed Central,
2. Нефропатия мочевой кислоты — обзор | Sciensedirect Темы. Доступ 30 августа 2025 года.
3. Wiederkehr, Michael R. и Orson W. Moe. «Нефрулитиаз мочевой кислоты: системное метаболическое расстройство». Клинические обзоры в метаболизме костей и минералов, вып. 9, №. 3–4, декабрь 2011 г., с. 207-17. PubMed Central, https://doi.org/10.1007/S12018-011-9106-6.