Специфическая группа нейронов в миндалине, связанной с возникновением тревоги, депрессии и социального поведения, выявила исследователей из Института неврологии (в) испанского национального исследовательского совета (CSIC) и Университета Мигеля Эрнандеса (UMH) в Элче.
Показывает лабораторная работа ученых.
«Мы уже знали, что миндалина была вовлечена в беспокойство и страх, но теперь мы определили определенную популяцию нейронов, у которой несбалансированная активность достаточна для выздоровления патологического поведения», — прокомментировал главный исследователь Хуан Лерма из лаборатории синаптической физиологии, цитируемой Медицинский Xpress
Команда использует генетически модифицированную модель для сверхэкспрессии гена GRI4, что увеличивает количество рецепторов глутамата Gluk4. Это увеличивает возбудимость нейронов. Результатом является беспокойство и социальное поведение, очень похожее на поступление с аутистическим спектром и шизофренией.
Ученые смогли нормализовать экспрессию гена в нейронах базолатеральной миндалины, которая восстанавливает связь с другой группой ингибирующих нейронов в центролатеральной миндалине, известной как «регулярные нейроны активации». Эта простая коррекция, согласно Альваро Гарсии, достаточна для обратного обратного поведения, связанного с беспокойством и социального дефицита.
Во время научной работы электрофизиологические методы и поведенческие тесты использовались для измерения тревожности, депрессии и социального взаимодействия, специально основанного на моделях. Используя генетическую инженерию и модифицированные вирусы, ученые избирательно корректируют расстройство в базолатеральной миндалине и наблюдают изменения как в нейрональной активности, так и в поведении моделей. С той же коррекцией они также достигают эффективного результата к снижению тревоги у людей с мыши за пределами лаборатории. Это придает уверенность в том, что открытый механизм является общим принципом того, как эти эмоции регулируются в мозге, и не инцидент.
Что касается некоторых поведенческих дефицитов, таких как память о распознавании объектов, они не решаются, что позволяет предположить, что другие области мозга включены в эти расстройства, такие как гиппокамп, которые остаются некорректными.
По мнению авторов, нацеливание на эти конкретные нейронные цепочки может стать эффективной и более линс -стратегией для лечения аффективных расстройств, которая предлагает обнадеживающую перспективу развития более точной и целенаправленной тревожной терапии и связанных с ними социальных расстройств.
Ссылки:
Научная публикация: Альваро Гарсия и др., Центральная роль регулярных зажигающих нейронов центролатеральной миндалины в аффективном поведении, журнал Iscience (2025). Doi: 10.1016/j.isci.2025.112649