Современное лечение рака зацветало за последнее десятилетие. Это позволило надежному лечению с превосходным успехом и хорошей выживаемостью для пациентов с солитарными лицами и гематологическими заболеваниями. Тем не менее, это происходит за счет изобретения терапии, которая определенно несет риск увеличения близкой и отдаленной токсичности и сопровождающих побочных эффектов.
Сердечно -сосудистые осложнения являются одним из наиболее распространенных побочных эффектов, и их возникновение может неизбежно повлиять на эффекты терапии. Они чаще всего встречаются в результате кардиотоксичности, которая включает прямое влияние онкологического лечения на функцию и структуру сердца, или может быть связано с ускоренным развитием сердечных заболеваний, особенно в присутствии основных традиционных сердечно -сосудистых факторов риска.
В целом, сердечно -сосудистые осложнения в результате терапии рака могут быть разделены на девять категорий, и все неблагоприятные последствия этой терапии могут быть неизвестны на данном этапе.
Как можно проявить кардиотоксичность?
- Дисфункция миокарда и сердечная недостаточность;
- Коронарная артериальная болезнь;
- Болезнь клапана;
- Аритмии, особенно эти препараты, вызванные препаратом, препараты QT-интервал;
- Артериальная гипертония и гипертоническая реакция;
- Тромбоэмболический болезнь-венозный и артериальный тромбоз;
- Периферические сосудистые заболевания и инсульт;
- Легочная гипертония несколькими механизмами;
- Перикардиальные осложнения.
Повреждение миокарда и развитие дисфункции левого желудочка
Возможно, наиболее изученным является кардиотоксичность, ведущая к развитию дисфункции левого желудочка с субклиническими или клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Эта версия кардиотоксичности может происходить в начале терапии или может возникнуть даже через много лет после введения химиотерапии. Это особенно характерно для антрациклической терапии1особенно когда вводятся более высокие кардиотоксические дозы. Риск повышается до 48% при дозе доксарубицина до 700 мг/М2С
Наиболее часто принимаемый патофизиологический механизм антрациклин-построенной каротоксичности-это гипотеза окислительного стресса, которая предполагает, что образование реактивных кислородных радикалов и перекисное окисление липидов клеточных мембраны повреждают кардиомиоциты. Кардиотоксичность антрациклина может быть острым, ранним или поздним. Острые проявления дисфункции левого желудочка встречаются менее чем у 1% пациентов, получавших эту терапию, и обычно у пациентов, у которых есть значительное количество сердечно-сосудистых факторов риска или инвалидности до ELC.
Ранние токсические эффекты обычно возникают в течение 1 -го года терапии, и в конце времени, обычно к 7 -м году введения антрациклин. Если AnthracyCline сердечная дисфункция обнаруживается на ранней стадии и во времени лечится классами сердечной недостаточности, пациенты обычно показывают хорошее функциональное выздоровление. Напротив, если диагноз поставлен поздно после начала дисфункции сердца, сердечную недостаточность в типичных случаях трудно лечить.
Другими обычными химиотерапией, которая может вызвать дисфункцию левого желудочка миокарда и сердечную недостаточность, являются циклофосфамид, цисплатин, ифосфамид и такси (паклитаксел и доцетаксел).
Коронарная артериальная болезнь как экспрессия кардиотоксичности
Ишемия миокарда и в меньшей степени сердечный приступ и ишемический аритмии являются побочными эффектами нескольких типов онкологической терапии. Наиболее распространенным клиническим проявлением являются разные формы ишемической болезни сердца. Механизмы, с помощью которых эти препараты вызывают ишемию миокарда, разнообразны и различаются между прямыми вазоспастическими эффектами, повреждением эндотелия с острым артериальным тромбозом и длительными изменениями липидного метаболизма с последующим преждевременным артериосклерозом.
Фторпиримидин, такой как 5-фторурацил (5-FU) и его пероральная форма, являются лучшими изученными онкологическими препаратами терапии, которые вызывают ишемию миокарда. Механизм, с помощью которого это наиболее часто вызывается коронарным вазоспазмом и единственным повреждением, эффекты зависят от дозы.
Боль в груди и ишемические электрокардиографические изменения обычно происходят в состоянии покоя и реже во время усилий в течение нескольких дней после введения препарата, а иногда и сохраняются даже после прекращения лечения. В наиболее тяжелом клиническом сценарии 5-FU терапия может привести к острым инфаркту миокарда.
Каковы отдаленные эффекты лучевой терапии?
Излучение2 Выше уровня диафрагмы, а среди некоторых пациентов даже инфрграммальное облучение может быть связано с более высокой частотой ишемической болезни сердца путем развития тяжелого атеросклеротического и неартросклеротического заболевания, осложненного разрывом бляшек и тромбозом и потенциально коронарным спазмом. Стержень или левый потомка коронарная артерия чаще всего повреждены в результате облучения левостороннего рака молочной железы или медиального облучения при лимфоме Ходжкина.
Обычно проявления радиационного заболевания являются расстоянием во времени. Радиационная болезнь сердца у пациентов с лимфомой обычно проявляется через 15-20 лет после первоначального лечения, а более молодые пациенты более восприимчивы к пожилым пациентам. Риск развития коронарного ариального заболевания или связанных с ними инцидентов после облучения грудной клетки модифицируется несколькими факторами, включая. Сопутствующая химиотерапия с антрациклинами, молодым возрастом, высокими фракционными дозами, отсутствие защиты от грудной клетки, сердечно-сосудистые факторы риска и предыдущие коронарные артериальные заболевания. Все эти отдаленные осложнения должны быть известны, и пациенты должны регулярно контролироваться, чтобы избежать неблагоприятных результатов.
Ссылки:
1. Рават, Пушкар Сингх и Совт. «Индуцированная доксорубицином кардиотоксичность: обновление о молекулярном механизме и новых терапевтических стратегии для эффективного управления». Биомедицина и фармакотерапия, том 139, июль 2021 г., с. 111708. Sciensedirect,
2.ад, Руи и Совт. «Кардиотоксичность, связанная с терапией рака: патофизиология и профилактика». Revista portuguesa de cardiologia (английское издание), том 32, выпуск. 5, май 2013, с. 395–409. www.revportcardiol.org, https://doi.org/10.1016/j.repce 2012.11.019.