Скарлатина – инфекционное заболевание, вызываемое Бета-гемолитический стрептококк группы А (С. пиогенес)который производит эритрогенный токсин. Это может проявляться с макулопапулезная сыпь на коже и стенокардия или развить генерализованные осложнения, такие как ревматическое заболевание или гломерулонефрит.
Чем отличаются эти бактерии?
С. пиогенес — грамположительная, неспорообразующая бактерия, растущая парами и цепочками. При определенных условиях его можно выделить на кровяном агаре. Единственными известными резервуарами у человека являются слизистые оболочки и кожа.
С. пиогенес часто вызывает широкий спектр инфекции верхних дыхательных путей и кожа – фарингит, скарлатина, импетиго, целлюлит и рожа. Эти инфекции могут различаться по степени тяжести: от легких поверхностных инфекций до тяжелых инвазивных.
С С. пиогенес было идентифицировано множество факторов, определяющих вирулентность, что позволяет ему выполнять ключевые процессы, такие как адгезия, колонизация, уклонение от иммунной защиты, инвазия и распространение внутри хозяина. Известные факторы вирулентности включают М-белок, гиалуроновую кислоту, стрептокиназу и ДНКазу B.
Токсины, такие как пирогенные токсины (эритрогенные токсины), вызывают сыпь при скарлатине. Эти токсины также побуждают мононуклеарные клетки вырабатывать фактор некроза опухоли-α, интерлейкины 1 и 6, что может способствовать лихорадке и шоку у пациентов со стрептококковым синдромом токсического шока.
С. пиогенес одна из немногих бактерий, способных продуцировать суперантигенные экзотоксины, которые являются одними из наиболее мощных активаторов Т-клеток. Эти токсины скарлатины ответственны за эритематозная сыпь и клубничный языкхарактерный для скарлатины.
В таких условиях, как стрептококковый токсический шок Синдром некоторых суперантигенных экзотоксинов вызывает атипичную поликлональную активацию лимфоцитов, что приводит к быстрому развитию шока и полиорганной недостаточности с высокой смертностью.
Как С. пиогенес попадает в организм?
Многие факторы вирулентности С. пиогенес облегчают ключевые процессы, включая адгезию, колонизацию, уклонение от врожденной иммунной системы, инвазию и распространение внутри хозяина. Ключевые факторы вирулентности включают М-белок, гиалуроновую кислоту, стрептокиназу и ДНКазу B. Стрептококковый М-белок является критическим фактором вирулентности и потенциальным вакцинным антигеном.
Когда-то считалось, что сыпь при скарлатине является результатом первичной токсичности, вызванной С. пиогенес. Однако теперь понятно, что это результат отсроченной реакции гиперчувствительности хозяина на стрептококковые суперантигены. Кроме того, сыпь обычно появляется у лиц, ранее подвергавшихся воздействию С. пиогенес и ранее сенсибилизированы, но отсутствуют у людей, ранее не инфицированных.
Каковы осложнения скарлатины?
Осложнения скарлатины различаются по времени возникновения и механизму возникновения.
Ранние осложнения
- К ранние условия относится к флегмонам, представляющим собой разлитое гнойное воспаление кожи и подкожных тканей. Возникает боль, отек, покраснение и высокая температура. Воспалительный процесс не ограничен и распространяется диффузно.
- Некротический фасциит поражает глубокие слои подкожной клетчатки и фасции и характеризуется колликвирующим некрозом пораженных тканей. Пациенты могут впасть в шок.
- К ним относятся токсические осложнения — ангина, синусит, отит, менингит, сепсис, перитонзиллярный и заглоточный абсцесс. Поражение суставов и внутренних органов — токсический гепатит, миокардит и синдром стрептококкового токсического шока.
- Стрептококк синдром токсического шока развивается в результате выделения эритрогенного токсина А или С из бактерии. Они разблокируют поликлональную активацию Т-лимфоцитов. Характерна высокая смертность.
Поздние осложнения
В основе поздних осложнений лежат иммунологические реакции. В крови больных обнаруживаются перекрестно реагирующие антитела к бактериальной клетке и к различным тканевым элементам суставов, миокарда, эндокарда, кожи и интимы сосудов. Считается, что это является причиной воспаления в пораженных тканях.
Речь идет о поздних осложнениях. поздний миокардит, полиартрит, острая ревматоидная лихорадка и острый постстрептококковый гломерулонефрит.
- Острый постстрептококковый гломерулонефрит является результатом заражения нефрогенными штаммами. Симптомы включают гематурию, протеинурию, отеки и повышенное артериальное давление, которые возникают в течение 5 недель после начала инфекции. Оно может разрешиться спонтанно и редко приводит к диализу. Наблюдается острый постстрептококковый гломерулонефрит. отложение иммунных комплексов в клубочках почек. Это приводит к активации комплемента, который привлекает иммунокомпетентные клетки к месту воспаления. Эти клетки повреждают клубочковый аппарат, а на более позднем этапе ограничивается фильтрующая поверхность клубочков, в результате чего фильтрационная активность почек снижается.
- Острая ревматоидная лихорадка развивается до 3 недель после начала ангины. Выражается в полиартритах, кардитах, малой хорее, подкожных узелках и краевой эритеме.
Оба состояния сопровождаются аутоиммунной реакцией, а патологические изменения в пораженных тканях не содержат возбудителя.
Прогноз
Прогноз от скарлатины это хорошо. При своевременной диагностике и начале антибиотикотерапии симптомы стихают в течение нескольких дней. Риск заключается в поздних осложнениях заболевания. При подозрении на скарлатину можно провести экспресс-тесты из глотки. Демонстрация антител важна при подозрении на поздние осложнения заболевания.
Ссылки:
1. Сабир С. и Перера Т.Б. (2025b, 13 декабря). Скарлатина. StatPearls — Книжная полка NCBI.
2. Сайт Н. (2025б, 2 июня). Скарлатина. nhs.uk.
3. Скарлатина — Симптомы и причины — Клиника Майо. (2025б, 30 апреля). Клиника Майо. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/scarlet-fever/symptoms-causes/syc-20377406