Переломы длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой) и таза являются одними из наиболее частых причин попадания жировой эмболии (частиц жира из костного мозга) в кровоток. В большинстве случаев жировая эмболия протекает без клинических проявлений. Однако в некоторых случаях эти эмболы вызывают окклюзию микрососудов, повреждение эндотелия капилляров и последующее повреждение тканей легких, головного мозга и кожи. Клиническая картина обычно развивается в течение 24–72 часов после перелома.
Как происходит повреждение легких при жировой эмболии?
Механическое объяснение при жировой эмболии это связано с увеличением давления в полости трубчатой кости, где обычно находится костный мозг. Это давление увеличивается при переломе, поскольку перелом деформирует кость, сжимает ее внутреннее пространство и выталкивает содержимое костного мозга в мелкие венозные сосуды костного мозга. Когда давление в этой полости становится выше, чем давление в этих поврежденных сосудах, жировая ткань из костного мозга переходит непосредственно в кровь. Через кровообращение эти жировые частицы достигают легочных капилляров, где закупоривают микрососуды и нарушают кровоснабжение участков легочной ткани. Это ухудшает поступление кислорода из альвеол (мелких пузырьков воздуха в легких) в кровь, приводит к уменьшению объема части альвеол и к сужению мелких легочных артерий, что еще больше затрудняет легочный кровоток и усугубляет недостаток кислорода в крови.
Однако повреждение легких не объясняется только механической обструкцией. Существует также биохимическое объяснение за эту инвалидность. Как только частицы жира попадают в легочные капилляры, находящиеся в них триглицериды начинают расщепляться липазами, то есть ферментами, расщепляющими жиры. Во время этого распада высвобождаются свободные жирные кислоты. Пневмоциты – это клетки, составляющие стенку альвеол. Свободные жирные кислоты повреждают эти клетки, а также эндотелий легочных капилляров, нарушая их целостность и повышая проницаемость. Поврежденный эндотелий начинает выделять провоспалительные цитокины, в том числе фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкин-1 (IL-1) и интерлейкин-6 (IL-6). Под их действием еще больше увеличивается проницаемость между стенкой альвеол и стенкой капилляров. Таким образом, жидкость и белки переходят в альвеолы. Это резко снижает поступление кислорода из альвеол в кровь, а при более обширном поражении легких может привести к клинической картине острого респираторного дистресс-синдрома.
Почему жировая эмболия повреждает мозг и кожу?
Достигнув легких, часть жировых частиц может выйти за пределы малого круга кровообращения и попасть в артериальную кровь, которая выходит из левой половины сердца в мозг, кожу и другие органы. Это можно сделать тремя способами.
- Первый — через открытое овальное окно, то есть стойкое отверстие между правым и левым предсердиями, через которое кровь может проходить непосредственно из правой половины сердца в левую.
- Второй — через артериовенозные шунты в легком, то есть сосудистые соединения между легочными артериями и венами, по которым часть крови проходит непосредственно, минуя предварительно легочные капилляры.
- Третий — прямое прохождение через сами легочные капилляры при повышении давления в легочном сосудистом русле. Это становится возможным потому, что частицы жира не являются твердыми, а могут менять свою форму и проходить через очень узкие сосуды.
После попадания в артериальную кровь жировые эмболы из костного мозга достигают капилляров головного мозга. Там они закупоривают некоторые мельчайшие сосуды. Тем временем триглицериды в этих эмболах расщепляются и высвобождаются свободные жирные кислоты, которые повреждают стенку сосуда и окружающую ткань мозга. В результате развиваются отек мозга, мелкие точечные кровоизлияния и участки мозговой ткани с ишемическим повреждением.
Клиническая картина может варьировать от спутанности сознания и сонливости до судорог и комы. При исследовании методом ядерного магнитного резонанса часто обнаруживают множественные точечные изменения в белом веществе мозга обоих полушарий головного мозга.
Петехиальная сыпь входит в тройку наиболее характерных проявлений жировой эмболии наряду с нарушениями дыхания и неврологической симптоматикой.
Мелкие точечные кровоизлияния на коже шеи, в подмышках, на конъюнктивах, лице появляются, когда жировые эмболы достигают кожных капилляров и закупоривают некоторые из них. Это повреждает стенку капилляра и позволяет небольшому количеству крови выйти из сосуда в окружающие ткани. Так образуются характерные точечные кровоизлияния (петехии). Сыпь относительно характерна для жировой эмболии, но наблюдается не во всех случаях этого осложнения.
Можно ли предотвратить жировую эмболию?
Специфического лечения жировой эмболии не существует. Лечение носит поддерживающий характер и направлено на нарушения дыхания и снижение артериального давления при их возникновении. При недостатке кислорода проводят кислородную терапию, а при более тяжелой дыхательной недостаточности – респираторную поддержку. При фиксации и стабилизации переломов длинных костей оперативным путем в течение первых 24 ч после травмы вероятность развития симптомов и более тяжелого течения снижается, поскольку длительное попадание жировой эмболии из места перелома в кровоток ограничено. Некоторые метаанализы показали, что профилактическое назначение кортикостероидов перед ортопедическим вмешательством может снизить вероятность жировой эмболии, но их рутинное использование остается спорным из-за ограниченных данных исследований с высоким уровнем доказательности.
Подробнее об эмболии можно прочитать в разделе Эмболия – причины и виды | Пульс.бг
Ссылки:
1. Адейинка А., Пьер Л. Жировая эмболия. (Обновлено 31 октября 2022 г.). В: StatPearls (Интернет). Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; Январь 2025 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499885/
2. Лафф Д., Хьюсон Д.В. Синдром жировой эмболии. БЖА Образование. 2021;21(9):322–328. doi:10.1016/j.bjae.2021.04.003.
3. Тимон С., Киди С., Мерфи К.Г. Синдром жировой эмболии – качественный обзор его заболеваемости, проявлений, патогенеза и лечения. Малайский Ортоп Дж. 2021; 15 (1): 1–11. doi:10.5704/MOJ.2103.001.