Витамин B2 (рибофлавин), жизненно важный для защиты клеток, может одновременно поддерживать выживание раковых клеток, защищая их от специфического механизма запрограммированной гибели клеток. Об этом свидетельствует новое исследование ученых из Центра Рудольфа Вирхова при Университете Юлиуса-Максимилиана в Вюрцбурге (Германия), представленное в журнале Природная клеточная биология. Данные раскрывают неожиданную двойную роль витамина и открывают возможности для новых терапевтических подходов в онкологии.
Витамин В2 не может синтезироваться организмом человека и должен поступать с пищей, преимущественно из молочных продуктов, яиц, мяса и зеленых овощей. В клетках он преобразуется в молекулы, которые участвуют в защите от окислительного стресса – процесса, связанного с повреждением клеточных структур.
Однако эта защитная функция оказывается палкой о двух концах. По мнению команды профессора Хосе Педро Фридмана Анджели, метаболизм витамина B2 помогает раковым клеткам избежать ферроптоза. Это специфическая форма гибели клеток, вызванная накоплением железозависимых повреждений липидов.
«Витамин B2 играет ключевую роль в защите раковых клеток от ферроптоза», — объясняет Вера Скафар, аспирант и первый автор исследования.
Ферроптоз является частью естественных механизмов организма по устранению поврежденных или опасных клеток, не вызывая воспаления. От других форм гибели клеток она отличается тем, что активируется при нарушении баланса между окислительными процессами и антиоксидантной защитой. Именно этот баланс раковым клеткам часто удается регулировать в свою пользу.
Исследование показывает, что метаболиты витамина B2 поддерживают этот защитный механизм. Они действуют через белок, известный как FSP1, который участвует в предотвращении гибели клеток. Когда уровень витамина B2 снижается, раковые клетки становятся значительно более уязвимыми к ферроптозу.
Этот результат указывает на потенциальную терапевтическую стратегию — блокирование метаболизма витамина B2, чтобы способствовать избирательной гибели раковых клеток. Однако до сих пор не существует специфических ингибиторов для реализации этого подхода в клинической практике.
В качестве возможной отправной точки ученые исследовали розеофлавин, природное соединение, похожее по структуре на витамин B2, который вырабатывается бактериями. В лабораторных условиях вещество проявляет способность индуцировать ферроптоз раковых клеток даже в низких концентрациях.
Это открытие закладывает основу для разработки нового класса таргетной терапии, направленной на метаболические механизмы раковых клеток. Далее команда планирует разработать более точные ингибиторы и оценить их действие на доклинических моделях.
Исследователи подчеркивают, что значение ферроптоза не ограничивается онкологией. Все больше данных свидетельствует о том, что этот механизм также участвует в развитии нейродегенеративных заболеваний, а также в повреждении тканей при ишемии или после трансплантации.
Понимание роли витамина B2 в этих процессах может иметь более широкие последствия как для разработки новых методов лечения, так и для лучшего понимания баланса между выживанием клеток и их гибелью.
Ссылки:
Скафар, Вера и др. «Метаболизм рибофлавина формирует устойчивость к ферроптозу, управляемую FSP1». Nature Cell Biology, март 2026 г., стр. 1–11. www.nature.com,