Шизофрения от него страдают около 23 миллионов человек во всем мире, что составляет примерно 1 из 345 населения мира. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), только 29% людей с психотическими расстройствами получают специализированную психиатрическую помощь. Такая разница между необходимостью и доступностью лечения оказывает непосредственное влияние на течение заболевания, поскольку своевременное начало лечения меняет не только клиническую картину, но и структурные изменения в головном мозге. Шизофрения обычно проявляется в подростковом возрасте и в двадцатилетнем возрасте, причем у мужчин она начинается раньше, чем у женщин.
Что происходит в мозге при шизофрении?
Шизофрения не является статическим состоянием. Психотический эпизод – это эпизод, при котором возникают галлюцинации и бред (стойкие убеждения, не соответствующие действительности). Еще до первого такого эпизода наблюдается сокращение серого вещества (коры головного мозга, в которой расположены тела нейронов) в определенных участках мозга, прежде всего в лобных и височных долях. В исследовании 2023 года, опубликованном в JAMA Психиатрияустановили, что потеря серого вещества мозга при шизофрении не равномерна, а следует за ходом нервных волокон, соединяющих разные участки мозга. Процесс начинается в гиппокампе и лобных долях и по мере прогрессирования заболевания вовлекает кору височных и теменных долей. Потеря серого вещества наиболее выражена в первые годы после начала шизофрении и со временем замедляется, что делает раннее лечение особенно важным.
Потеря серого вещества напрямую ухудшает память, внимание и способность планировать и решать задачи. По сравнению с галлюцинациями и бредом именно когнитивные расстройства являются более сильным предиктором (ранним индикатором) прогноза шизофрении и затрудняют поддержание социальных контактов, учебу и работу.
Почему когнитивный дефицит при шизофрении остается без лечения?
Современные нейролептики подавляют галлюцинации и бред, но существенно не влияют на когнитивные нарушения. В обзоре 2023 г. c Молекулярная психиатрия утверждает, что когнитивные дефициты при шизофрении включают кратковременную память, скорость обработки информации, внимание и способность гибко планировать и мыслить. По стандартизированным тестам когнитивные способности при шизофрении значительно ниже, чем в среднем по популяции, что выражается в стойкой неспособности самостоятельно справляться с повседневными задачами. В отличие от депрессии и биполярного расстройства, при которых когнитивные нарушения появляются после появления симптомов, при шизофрении они присутствуют еще до первого эпизода психоза и усиливаются в первые годы заболевания.
Когнитивные нарушения при шизофрении обусловлены рядом связанных процессов в коре головного мозга. Нейроны коры делятся на два основных типа:
- Возбуждающие, которые стимулируют передачу нервного импульса к соседним нейронам посредством нейромедиатора глутамата;
- Супрессоры, которые останавливают или замедляют этот импульс с помощью гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
При шизофрении баланс между этими двумя типами нейронов нарушается, что приводит к неправильной обработке информации в лобной доле мозга. Лобная доля также получает меньше дофамина, чем ей необходимо, а этот нейромедиатор необходим для поддержания внимания и кратковременной памяти. При дефиците дофамина в лобной доле нейроны не могут сохранять и обрабатывать поступающую информацию, что является одним из основных предполагаемых механизмов когнитивного дефицита при шизофрении.
Согласно гипотезе о роли синапсов при шизофрении, обновленной в 2023 году, к этим расстройствам добавляется еще один предполагаемый механизм развития заболевания. В подростковом возрасте мозг удаляет часть синапсов (соединений между нейронами), чтобы удалить ненужные связи и сосредоточить передачу импульсов по наиболее используемым путям. При шизофрении микроглия (иммунные клетки мозга), вероятно, уничтожает слишком много синапсов. Генетическая предрасположенность и осложнения во время беременности или родов (материнские инфекции, гипоксия при рождении) могут ухудшать синаптическую устойчивость, а стресс в подростковом возрасте может еще больше усиливать активность микроглии. Согласно этой модели, теряется больше синапсов, чем необходимо, и кора головного мозга истончается, вызывая первый эпизод психоза.
Можно ли замедлить снижение когнитивных функций при шизофрении?
Целенаправленная когнитивная тренировка посредством структурированных упражнений является наиболее изученным подходом с доказанным влиянием на когнитивный дефицит при шизофрении, хотя и со скромным улучшением. Обзор 2024 года подтвердил, что эффективность этого подхода зависит от четырех условий – активного участия терапевта, интенсивных и повторяющихся сеансов, обучения конкретным стратегиям решения повседневных задач и сочетания с психиатрической реабилитацией, например, помощи в поиске и сохранении работы. Многообещающее наблюдение некоторых исследований заключается в том, что когнитивная тренировка не только улучшает память и внимание, но также может замедлить истончение самой коры головного мозга.
В обновленном руководстве ВОЗ по психозам от 2024 года рекомендуется поддерживающее лечение антипсихотиками в течение как минимум 7–12 месяцев после первого эпизода психоза. Нейролептики подавляют галлюцинации и бред и снижают риск рецидивов, но не влияют на когнитивный дефицит. Поэтому в рекомендациях прямо подчеркивается необходимость психиатрической реабилитации наряду с медикаментозной терапией. Однако большинство систем здравоохранения во всем мире по-прежнему полагаются в основном на лекарства, не предлагая программ когнитивной тренировки. По состоянию на 2023 год только восемь стран включили этот подход в свои национальные рекомендации по лечению шизофрении.
Вы можете прочитать больше об этом психическом расстройстве в статье «Каковы ранние признаки шизофрении?» | Пульс.бг
Ссылки:
1. Хаус О.Д., Онворди Э.К. Синаптическая гипотеза шизофрении версии III: главный механизм. Мол Психиатрия. 2023;28(5):1843–1856. doi:10.1038/s41380-023-02043-w.
2. Маккатчеон Р.А., Киф RSE, Макгуайр П.К. Когнитивные нарушения при шизофрении: этиология, патофизиология и лечение. Мол Психиатрия. 2023;28(5):1902–1918. doi: 10.1038/s41380-023-01949-9.
3. Чопра С., Сигал А., Олдэм С. и др. Сетевое распространение изменений серого вещества на разных стадиях психоза. JAMA Психиатрия. 2023;80(12):1246–1257. doi:10.1001/jamapsychiatry.2023.3293.
4. Барлати С., Ниббио Г., Вита А. Психосоциальные вмешательства при шизофрении, основанные на фактических данных: критический обзор. Курр Опин Психиатрия. 2024;37(3):131–139. doi:10.1097/YCO.0000000000000925.
5. Лоренц С., Бигелли И., Ханна Ф., Ахтар А., Лойхт С. Обновление Руководства Всемирной организации здравоохранения по программе действий по устранению недостатков в области психического здоровья при психозах (включая шизофрению). Шизофр Булл. 2024;50(6):1310–1325. doi: 10.1093/schbul/sbae043.
6. Всемирная организация здравоохранения. Шизофрения (информационный бюллетень). Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2025 г. (обновлено 6 октября 2025 г.). Доступно по адресу: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/schizophrenia.